Nove batteri intestinali segnalano il rischio di diabete di tipo 2, lo studio svedese

Rappresentazione tridimensionale di batteri intestinali su sfondo blu

Uno studio svedese pubblicato il 9 luglio sulla rivista Cell Reports Medicine ha collegato la composizione del microbiota intestinale alla comparsa del diabete di tipo 2, individuando nove batteri associati al rischio in oltre 4.600 adulti seguiti per più di cinque anni.

La ricerca, firmata da G. Toubon e colleghi, sposta l’attenzione dalla sola dieta al ruolo dei microrganismi che popolano l’intestino. Su 4.685 partecipanti di una coorte prospettica svedese, con un’età media di 73,9 anni e per metà donne, 383 persone hanno sviluppato la malattia nell’arco di un follow-up mediano di 5,3 anni, pari all’8,2 per cento del campione. Confrontando il profilo batterico di chi si è ammalato con quello di chi è rimasto sano, gli autori hanno isolato un gruppo ristretto di specie con un legame statistico solido.

Sei specie legate a un rischio più alto

Tra i batteri associati a una maggiore probabilità di diabete gli autori indicano Desulfovibrio piger, Alistipes communis, Alistipes finegoldii, Ruminococcus gnavus e un membro della famiglia delle Lachnospiraceae. Nell’elenco compare anche Akkermansia muciniphila, una specie finora studiata soprattutto per i suoi possibili effetti favorevoli sul metabolismo, il che rende il dato meno scontato di quanto sembri.

Gli autori non descrivono un rapporto di causa ed effetto. La presenza più abbondante di queste specie segnala una condizione dell’intestino che accompagna l’evoluzione verso l’iperglicemia, senza che lo studio possa stabilire se ne sia la causa o piuttosto una conseguenza precoce.

Tre batteri con effetto protettivo

Sul versante opposto, tre gruppi batterici risultano più frequenti in chi non ha sviluppato la malattia: un batterio della famiglia delle Erysipelotrichaceae, Coprococcus catus e una specie non classificata del gruppo dei Clostridia. Si tratta in prevalenza di microrganismi coinvolti nella produzione di acidi grassi a catena corta, molecole che l’intestino ricava dalla fermentazione delle fibre e che intervengono nella regolazione della glicemia.

La distinzione tra specie sfavorevoli e favorevoli, avvertono gli autori, resta legata al contesto e non autorizza a considerare un singolo batterio come un bersaglio terapeutico.

Il peso della fibra alimentare

Il risultato più utile per la prevenzione riguarda proprio l’interazione con la dieta. Secondo lo studio, il legame tra Akkermansia muciniphila e il rischio di diabete di tipo 2 «era più forte tra i partecipanti con un basso apporto di fibre alimentari, mentre risultava più debole con un consumo più elevato di fibre».

La stessa specie batterica, in altre parole, si comporterebbe in modo diverso a seconda di come si mangia. Un’alimentazione ricca di fibre attenuerebbe l’associazione con la malattia, un’osservazione che riporta al centro le abitudini quotidiane più che la ricerca di un microbo colpevole.

Le firme metaboliche del rischio

Oltre ai singoli batteri, i ricercatori hanno analizzato le funzioni svolte dal microbiota nel suo insieme. Tre vie metaboliche emergono come marcatori: la degradazione dell’asparagina risulta collegata a un rischio più alto, mentre la degradazione del mannosio e la via dei pentoso fosfati sono associate a un rischio più basso.

Questa lettura funzionale interessa perché descrive ciò che i batteri producono, non solo la loro presenza. Se confermata, potrebbe aiutare a costruire indicatori precoci basati su un semplice campione di feci, molto prima che la glicemia superi le soglie diagnostiche.

I limiti dello studio

Il campione è composto da adulti anziani di un’unica popolazione svedese, un elemento che limita l’estensione dei risultati ad altre fasce d’età e ad altre aree geografiche. Trattandosi di uno studio osservazionale, resta aperta la questione del nesso causale, che potrebbe essere chiarito soltanto da interventi mirati sul microbiota confrontati con un gruppo di controllo. Gli autori indicano come prossimo passo la verifica delle stesse firme batteriche in coorti più giovani e più diversificate.

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