Un gruppo dell’Università di Padova ha individuato nel tessuto adiposo una proteina, chiamata CD300e, che secondo i ricercatori aiuterebbe a proteggere il metabolismo dagli effetti più dannosi dell’eccesso di peso, tra cui l’insulino-resistenza che apre la strada al diabete di tipo 2.
Il lavoro, coordinato dalla professoressa Marina De Bernard e dalla ricercatrice Sara Coletta del Dipartimento di Biologia, è stato pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death & Disease nei primi giorni di luglio. Lo studio collega per la prima volta questa molecola alla capacità del grasso corporeo di restare metabolicamente sano anche quando aumenta di volume.
La molecola che regola l’infiammazione del grasso
CD300e è un recettore presente sulla superficie di alcune cellule immunitarie, in particolare i macrofagi che popolano il tessuto adiposo. Secondo il gruppo padovano, la proteina interverrebbe nel modo in cui queste cellule gestiscono l’infiammazione locale, un processo che negli anni tende a deteriorare la funzione del grasso e a rendere l’organismo meno sensibile all’insulina.
Coletta ha spiegato che la molecola contribuirebbe attivamente a mantenere l’equilibrio metabolico del tessuto adiposo proprio attraverso l’azione dei macrofagi. È un dettaglio rilevante perché sposta l’attenzione dal semplice conteggio dei chili alla qualità del grasso e alla sua capacità di non diventare un motore di malattia.
Lo studio sui gemelli identici
Per capire il ruolo della proteina i ricercatori hanno analizzato il tessuto adiposo di 49 coppie di gemelli identici in cui uno era normopeso e l’altro in condizione di obesità. Il confronto tra individui geneticamente identici serve a ridurre l’influenza dell’ereditarietà e a far emergere le differenze legate al peso.
Nei soggetti con obesità i livelli di CD300e risultavano sensibilmente più alti, e tendevano a ridursi quando la persona perdeva peso. Il dato suggerirebbe che la molecola si comporti come un indicatore dinamico dello stato del tessuto adiposo, capace di seguire i cambiamenti nel tempo.
La conferma nei modelli animali
Il gruppo ha poi studiato topi privi della proteina, alimentati con una dieta ricca di grassi. Gli animali mostravano un marcato aumento di peso, cellule adipose più grandi, accumulo di grasso nel fegato e una risposta ridotta all’insulina. Effetti simili sono stati osservati anche su cellule umane in cui la proteina era stata disattivata in laboratorio, un passaggio che rafforza la coerenza dei risultati tra le diverse fasi della ricerca.
Il legame con diabete e fegato grasso
La perdita di sensibilità all’insulina e l’accumulo di grasso epatico sono due tra le complicanze metaboliche più frequenti nelle persone con eccesso di peso, e spesso precedono di anni la comparsa del diabete di tipo 2. Individuare un meccanismo che sembra tenere sotto controllo entrambi i fenomeni interessa quindi non solo la ricerca di base ma anche la prospettiva di nuove strategie di cura.
De Bernard ha descritto la scoperta come un potenziale meccanismo di difesa naturale contro le principali complicanze dell’obesità, un profilo che secondo la ricercatrice potrebbe aprire percorsi di sviluppo terapeutico. Il condizionale resta d’obbligo, perché si parla di un bersaglio molecolare ancora lontano da un’applicazione clinica.
Cosa manca prima di parlare di terapie
Lo studio descrive un meccanismo, non un farmaco. Per passare dalla biologia del tessuto adiposo a un trattamento occorreranno esperimenti che verifichino se stimolare o modulare l’attività di CD300e produca benefici reali e sicuri, prima ancora di poter immaginare test sull’uomo.
- Verificare se la proteina possa diventare un marcatore utile a stimare il rischio metabolico individuale.
- Capire se sia possibile agire sul recettore senza compromettere le normali difese immunitarie.
- Riprodurre i risultati in gruppi più ampi e con caratteristiche diverse.
La ricerca padovana si inserisce in un filone che negli ultimi anni guarda al tessuto adiposo non come a un deposito passivo di calorie, ma come a un organo attivo che dialoga con il sistema immunitario. In questa cornice la proteina CD300e diventa un tassello in più per capire perché, a parità di peso, alcune persone sviluppano diabete e steatosi epatica mentre altre restano protette.
